Un estudio del grupo REEM del Hospital Clínico San Carlos sugiere la transactivación de proteínas del virus HERV-W mediada por Epstein-Barr en la Esclerosis Múltiple

Dos proteínas de la cubierta del retrovirus endógeno humano HERV-W, denominadas pHERV-W ENV y sincitina-1, han sido propuestas como factores etiológicos para el desarrollo de la esclerosis múltiple debido a sus propiedades pro-inflamatorias y neurotóxicas. Por otra parte, herpesvirus como el virus de Epstein-Barr (EBV) y el herpesvirus humano 6A/B (HHV-6A/B), también se han asociado fuertemente con la enfermedad.

Investigadores del grupo REEM del Hospital Clínico San Carlos de Madrid han publicado recientemente en la revista Biomedicines, los resultados de un estudio realizado en 98 pacientes con esclerosis múltiple, en el que se ha explorado la relación existente entre el retrovirus endógeno humano HERV-W y el EBV. Para ello, se recogieron muestras de sangre de los pacientes a 0 y 12 meses y se analizaron los niveles de expresión del gen codificante para la proteína pHERV-W ENV y la carga viral de EBV en las células inmunes. Los resultados mostraron que la variación a 12 meses en los niveles de expresión del gen pHERV-W ENV correlacionó positivamente con la variación de la carga viral del EBV, especialmente en aquellos pacientes con cargas virales basales de EBV altas. Los investigadores concluyen que estos resultados podrían respaldar estudios previos que apuntan a la transactivación de la proteína pHERV-W ENV por EBV en las células inmune sanguíneas, aunque se necesitarían más estudios para comprender mejor esta posible relación y para establecer la importancia clínica de estos hallazgos.

Imagen de cabecera: Laboratorio del Dr. Roberto Álvarez-Lafuente

Noticia enviada por: Dr. Roberto Álvarez-Lafuente